A kutatók igazolták, hogy számos, gyakori bakteriális és vírusfertőzés korábban nem gondolt mértékben súlyosbítja a stroke kimenetelét a gyulladásos folyamatok fokozása miatt. Ugyanakkor nem volt ismert, hogy a szervezet milyen módon érzékeli azokat a molekulákat, amelyek a stroke után a sérült agyszövetből, illetve a szervezetben lévő baktériumokból felszabadulva gyulladásos folyamatokat indítanak el.

A szervezetben bármilyen sérülés vagy fertőzés esetén specializált sejtek megfelelő jelfogó (receptor) molekulái ismerik fel a szövet sérülését jelző „veszélymolekulákat” és a patogén baktériumokra vagy vírusokra jellemző „fertőzésmolekulákat”, hogy gyulladást indukálva segítsék a fertőzés legyőzését és a szövetek regenerálódását. A túlzott mértékű gyulladás azonban káros a szövetek számára, és erre az agyszövet különösen érzékeny. Ráadásul a szervezet felnőtt korban a sérült idegsejtek csak nagyon kis százalékát képes pótolni.

Dénes Ádám és munkatársai ezért olyan genetikailag módosított egereket vizsgáltak, amelyek nem tartalmazták a szervezet „veszély” és „fertőzés” molekuláit érzékelő a molekuláris szenzorokat (inflammaszómákat). Különböző típusú inflammaszómákat hatástalanítva a kutatók meg tudták állapítani, milyen molekuláris útvonalak játszanak szerepet a stroke okozta agyi sérülés kialakulásában.
Meglepetésükre több, az adatok alapján fontosnak tartott útvonal gátlása is hatástalan maradt, miközben két olyan molekuláris szenzort sikerült azonosítaniuk, amelyeket ilyen agyi sérüléssel korábban egyáltalán nem hoztak kapcsolatba.