Az allergiás reakcióknak létezik egy rettegett változata. A testhőmérséklet és a vérnyomás hirtelen és drasztikus csökkenésével együtt jelentkező légzési nehézségekkel leírt, életveszélyes állapotig is fokozódó anafilaxiás sokkot szélsőséges immunválaszként tartja számon a szakirodalom.

A Science most ismertette azt a kutatást, amely egérkísérletekben talált rá a jelenség neurológiai magyarázatára. A Science Immunology folyóiratban megjelent tanulmányban részletesen kifejtett eredmények szerint a tünetek mögött egy eddig nem ismert idegrendszerei mechanizmus áll.

Az eddig is ismert volt, hogy az anafilaxiás sokkot az váltja ki, hogy a kötőszöveti hízósejtek hisztaminnnal árasztják el a szervezetet, aminek következtében a légutak beszűkülnek, a vérerek kitágulnak, a testhőmérséklet pedig lezuhan. Az anafilaxiás sokk az egereknél jellemzően azzal jár, hogy az állatok végtagjaikat mereven kinyújtva hasmánt elfekszenek, mintha hűsölnének.

Laboregér Fotó: Olivier Roux/Biosphoto

Mivel az ilyen hőmérséklet-szabályozó viselkedéseket általában a központi idegrendszer irányítja, Soman Abraham, a Duke Egyetem immunológusa és kollégái azt feltételezték, hogy az idegrendszer kulcsszerepet játszhat a súlyos allergiás reakciókban – írja a Science. Kísérletsorozatuk első fázisában a tojásfehérje anafilaxiáért felelősnek talált ovalbumin néven ismert komponensét adták be a laborállatoknak, aztán pedig mikroszkópos képalkotással figyelték, valamint elektródák segítségével mérték idegrendszeri aktivitásukat.

Az emberekhez hasonlóan a sokk hatására a rágcsálók testhőmérséklete is leesett körülbelül 10 Celsius-fokkal. Ám, az idegrendszeri reakció pont az ellenkezője volt, mint ami várható volt: a hőmérséklet emelkedésére reagáló agyi területek aktivitása növekedett. A kutatók szerint ez a hamis melegérzet a magyarázata annak, hogy az állatok miért nyújtózkodnak úgy, mintha túlmelegednének, még akkor is, amikor a testhőmérsékletük csökken.

A kutatók a gerincvelő, az allergiás reakció során kiváltképp aktív neuronjait kezdték el vizsgálni, hogy választ kapjanak a rejtélyes viselkedésre. Miután sikerült inaktiválni ezen idegsejtek receptorait, az állatok nem hűltek le anafilaxia alatt, viszont a neuronok aktiválása úgyis előidézte az anafilaxia tüneteit, hogy nem került allergén az egerek szervezetébe. Abraham és kollégái szerint úgy tűnik, hogy a hízósejtek kulcsszerepet játszanak az anafilaxiás sokk kialakulásában. A kutatócsoport megállapította, hogy a hisztaminok mellett a sejtek egy kimáz nevű vegyületet is felszabadítanak, amely kölcsönhatásba lép a testhőmérsékletet szabályozó agyi területekkel összekötő neuronokkal. Amikor a kutatócsoport blokkolta a kimáz felszabadulását, az állatok testhőmérséklete nem csökkent az immunválasz során.

Az immunsejtek és az idegsejtek közötti kommunikációt a kimáz vagy az általa az idegsejteken aktivált receptorok ellen ható gyógyszerek gátolhatják, így segíthetnek a súlyos allergiás reakciókban szenvedő egyéneken – vélik a kutatók. Szerintük az immun- és az idegrendszer közötti keresztkapcsolatok más súlyos reakciókban is szerepet játszhatnak. Ezért most azt vizsgálják, hogyan működik ez a kommunikáció a szervezet fertőzésre adott, szepszis néven ismert túlreagálásában.

forrás:https://qubit.hu/